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肺(fei)泡(pao)巨噬細(xi)胞（AM）對于(yu)(yu)(yu)識別(bie)和(he)(he)清除(chu)氣(qi)道病原體，啟動(dong)宿主防御(yu)和(he)(he)組(zu)織修復至關重(zhong)要。在肺(fei)損傷(shang)的(de)解決過(guo)(guo)程中，AM通過(guo)(guo)稱為efferocytosis （凋亡(wang)(wang)細(xi)胞的(de)處理）的(de)緊密協調過(guo)(guo)程清除(chu)來自肺(fei)泡(pao)腔的(de)凋亡(wang)(wang)中性粒細(xi)胞（PMN），組(zu)織碎(sui)片(pian)和(he)(he)細(xi)菌(jun)。由于(yu)(yu)(yu)AM對凋亡(wang)(wang)的(de)PMN的(de)清除(chu)受損導致持(chi)續(xu)的(de)炎(yan)癥和(he)(he)損傷(shang)，因此(ci)efferocytosis （凋亡(wang)(wang)細(xi)胞的(de)處理）對于(yu)(yu)(yu)解決肺(fei)損傷(shang)至關重(zhong)要。

MФ phenotype transition promotes efferocytosis

肺泡巨噬細胞（AM）對凋亡的中性粒細胞（PMN）的有效吞噬是解決炎癥和組織損傷的關鍵。在研究中，科研人員研究了AM極化的作用和動力細胞配體Gas6在恢復體內平衡中的表達。在脂多糖（LPS）誘導的急性肺損傷（ALI）的小鼠模型中，科研人員觀察到支氣管肺泡液（BALF）中細胞因子IL-4和TSG6的增強時間產生。有趣的是，科研人員還觀察到抗炎標志物的表達增加與AM中的表型轉變一致。特別地，AM表達了囊泡配體Gas6。骨髓來源的巨噬細胞（BMM）與IL-4或TSG6的體外引發也誘導了MФ轉變和Gas6的表達。與對照BMM相比，TSG6或IL-4引發的BMMФ誘導凋亡性PMN的細胞增多。過繼轉移TSG6IL-4引發的BMMФ，與對照BMM相比，LPS造模的小鼠更快速有效地清除肺中的PMN。我們證明了在AM轉換期間Gas6的表達是由于IL-4或TSG6信號傳導下游的轉錄因子信號轉導和轉錄激活因子-6（STAT6）的激活。在LPS攻擊后，過度轉移Gas6耗盡的BMM未能清除肺中的PMN，并且小鼠顯示肺損傷的嚴重缺陷分(fen)辨率。因(yin)此，在(zai)(zai)巨噬(shi)細(xi)胞表型轉(zhuan)變(bian)期(qi)間(jian)STAT6介導的(de)Gas6表達的(de)激活(huo)導致(zhi)PMN的(de)細(xi)胞吞噬(shi)作用在(zai)(zai)炎性肺損(sun)傷的(de)消退中起關鍵作用。

通過(guo)肺(fei)泡(pao)巨噬細胞（AMФs）清除凋亡的(de)(de)(de)中(zhong)性粒細胞對于(yu)解決(jue)急(ji)性肺(fei)損(sun)傷(shang)(shang)（ALI）至關重要。 研究證明(ming)MФs中(zhong)M1表型的(de)(de)(de)誘導激(ji)活轉錄因(yin)子STAT6，從而通過(guo)增加Gas6（細胞增多癥的(de)(de)(de)配體）的(de)(de)(de)表達(da)來促進肺(fei)損(sun)傷(shang)(shang)的(de)(de)(de)消退。 因(yin)此(ci)，靶向AMФ和Gas6中(zhong)的(de)(de)(de)STAT6激(ji)活途(tu)徑可能是解決(jue)炎性肺(fei)損(sun)傷(shang)(shang)的(de)(de)(de)潛在治療策略。

原始文獻：

Saroj Nepal, Chinnaswamy Tiruppathi, Yoshikazu Tsukasaki, et al. , Proceedings of the National Academy of Sciences(2019). DOI: 10.1073/pnas.1821601116